Boa tarde professor.
Segue exame de uma criança de 2 anos e 8 meses, com automatismos periorais, encaminhado pela pediatra, após início do uso de Fenobarbital e Melatonina, que se mantém até hoje.
Foi necessário o uso de melatonina antes do exame, que foi realizado todo periodo durante o sono induzido.
Neurosoft
NEUROVALE
LABORATÓRIO DE NEUROFISIOLOGIA & ELETRENCEFALOGRAFIA
RUA PORTUGAL , 131. (12) 3632-0956 TAUBATÉ - SÃO PAULO.
Whatsapp: 12 9 92518084
Paciente:
Nome: NICOLASRM M foco T3_C3 Dr Felipe Bastos de Lima
Nascimento: 20/05/2018
Gênero: Masculino
Idade: 2 anos 8 mês Acquisition settings:
Device:
Sampling rate:
Montage: REFERENCIAL ESQUERDA DIREITA
High pass filter: 0,0 Hz
Low pass filter: 0,0 Hz
Notch filter: Desliga
Examination duration: 00:29:23
Examination date: sexta-feira, 22 de janeiro de 2021
22/01/2021
ELETRENCEFALOGRAMA DIGITAL
Exame realizado em condições técnicas satisfatórias em sono induzido com melatonina ?mg. O EEG foi gravado em estágios N2 e N3. Mesmo em sono, quando os ritmos são mais lentos podemos observar que a atividade elétrica de fundo é assimétrica com predomínio de atividade delta em regiões centro_temporais de hemisfério esquerdo. Observamos ondas agudas epilépticas de projeção para T3 e C3 (área motora). As descargas epilépticas são muito frequentes. A principal reversão de fase ocorre em T3 (localização do foco epiléptico em região temporal média esquerda, próxima à area motora), a reversão de fase secundária (próxima ao foco) corresponde a C3 (área rolândica). Estas descargas eventualmente se propagam para o hemisfério direito, mas, ondas agudas epilépticas de origem no hemisfério direito, não foram observadas. A hiperpnéia e a fotoestimulação não foram realizadas.
Conclusão: EEG digital anormal em sono induzido mostra foco centrotemporal médio e lentificação da mesma região do hemisfério esquerdo. Segue correlação eletroclínica.
Paulo Afonso Medeiros Kanda crm 54378- sp
Neurovale. Taubaté.
F: 12 36320956
Nome: NICOLASRM M foco T3_C3 Dr Felipe Bastos de Lima
Nascimento: 20/05/2018
Correlação eletroclínica do foco centro-temporal unilateral.
Antecedente: criança de 2 anos e 8 meses com abalos estereotipados de face do lado____e descargas epilépticas de origem T3-C3.
Os focos de localização centro-temporais (FCT) são conhecidos como focos rolândicos. Muitas vezes são assintomáticos. Os FCT ocorrem em 2–3% das crianças normais em idade escolar. Destas menos de 10% desenvolvem epilepsia rolândica1, 2. FCT são dependentes da idade com pico de idade de 7–10 anos, muitas vezes persistindo apesar da remissão clínica e geralmente desaparece antes dos 16 anos. São comuns entre parentes de crianças com Epilepsia rolândica.
Diagnóstico diferencial deste foco:
PRINCIPAL HIPÓTESE EPILEPSIA ROLÂNDICA
Quando o paciente apresenta crises a causa mais comum é a epilepsia rolândica (ER). Sua prevalência é de 15% das crianças com convulsões entre 1 a 15 anos. Esta forma de epilepsia benigna tem início entree 1 e 14 anos de idade (75% dos casos inicia de 7 a 10 anos de idade) temdo pico em 8 a 9 anos de idade3, 4. Ocorre mais em meninos (1,5 x mais). A incidência é de 10-20 / 100.000 crianças de 0-15 anos3, 5. A clínica da ER se caracteriza por crises focais, infrequentes, geralmente únicas, que consistem em sintomas sensório-motores faciais unilaterais, manifestações orofaríngeo-laríngeas (LPO), bloqueio fonatório e hipersalivação. Crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas ocorrem entre um e dois terços das crianças com ER. Crises generalizadas tônico_clônicas primárias não fazem parte da ER3.
Três quartos das crises ocorrem durante o sono não REM, principalmente no início do sono ou logo antes de acordar. As convulsões durante o sono são geralmente mais longas e podem progredir para CGTC, que raramente ocorre durante a vigília. Status Epilepticus convulsivo generalizado é excepcional. Embora raro, o estado epiléptico motor focal e o estado epiléptico hemiconvulsivo são mais prováveis de ocorrer6.
Note que as crises são raras, em pacientes com crises frequentes, outros diagnósticos devem ser afastados antes da confirmação da epilepsia rolândica. Por exemplo, crianças com pontas centrotemporais podem manifestar sintomas típicos de síndrome de Panayiotopoulos7.
Status epiléptico opercular pode ocorrer quando a epilepsia rolândica evolui atipicamente8, ou, excepcionalmente, pode ser induzido por carbamazepina9. O estado pode durar de horas a meses e consiste em contrações unilaterais ou bilaterais contínuas de lábios, língua ou pálpebras, mioclonia sutil positiva ou negativa perioral ou outra mioclonia, disartria, anartria ou bloqueio de fala, dificuldade em engolir, apraxia bucofacial e hipersalivação.
As características eletroencefalográficas (EEG) da epilepsia rolândica benigna incluem pontas-onda ou ondas agudas-onda lenta frequentes na região centrotemporal (como neste paciente). O campo elétrico das descargas epileptiformes é localizado na região central. Frequentemente, há um dipolo tangencial, com positividade nas regiões frontais. O pólo negativo é 150–300 microvolts (µV) e todo o complexo ponta-onda dura 80–120 milissegundos10.
Neurovale. Taubaté.
F: 12 36320956
Comumente, as descargas epileptiformes ocorrem em salvas e podem ser bilaterais em 30% dos pacientes; quando ocorrem bilateralmente, as descargas são independentes e assíncronas. Descargas unilaterais são mais comuns. Movimentos de ativação ou abertura dos olhos não bloqueiam as descargas. O sono-NREM ativa as descargas epileptiformes com aumento no índice ponta_onda de até 400–500%. O EEG da epilepsia rolândica pode mostrar descargas ponta-ondas generalizadas ou multifocais11.
OUTRAS POSSIBILIDADES ALÉM DA EPILEPSIA ROLÂNDICA
FCT ocorre frequentemente em uma variedade de doenças cerebrais orgânicas com ou sem convulsões, como processos expansivos cerebrais, síndrome de Rett, síndrome do X frágil e displasia cortical focal. Além disso, FCT pode ser encontrada incidentalmente em crianças não epilépticas com vários sintomas, como cefaleia, dificuldades comportamentais, de fala e de aprendizagem12. Encefalite de Rasmussen é uma patologia rara atingindo 1.7 por 10 milhões de pessoas até os 16 anos de idade13. Ela deve ser lembrada no diagnóstico diferencial pois este foco rolãndico dispara com muita frequência, aparece apenas no hemisfério esquerdo e a atividade elétrica cerebral é lenta junto ao foco. Se deve investigar risco de quadro lesional. Dependendo da evolução, outros quadro que dem ser afastados são epilepsia do lobo temporal (lateral ou mesial) e S de Landau-Kleffner(não parece ser o caso no momento)14. O quadro eletrográfico não lembra encefalite autoimune11.
REFERÊNCIAS
1. Cavazzuti G, Cappella L, Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43-55.
2. Cavazzuti G. Epidemiology of different types of epilepsy in school age children of Modena, Italy. Epilepsia 1980;21:57-62.
3. Panayiotopoulos C. Benign childhood partial seizures and related epileptic syndromes. London: John Libbey & Company Ltd; 1999.
4. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989;30:389-399.
5. Panayiotopoulos C. Extraoccipital benign childhood partial seizures with ictal vomiting and excellent prognosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 1999;66:82-85.
6. Gregory DL, Farrell K, Wong PJE. Partial status epilepticus in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: are independent right and left seizures a risk factor? 2002;43:936-940.
7. Covanis A, Lada C, Skiadas KJEd. Children with Rolandic spikes and ictal vomiting: Rolandic epilepsy or Panayiotopoulos syndrome? 2003;5:139-143.
8. Dalla Bernardina BJEsii, childhood, adolescence. Epilepsy with centrotemporal spikes and related syndromes. 2002.
9. Parmeggiani L, Seri S, Bonanni P, Guerrini RJCn. Electrophysiological characterization of spontaneous and carbamazepine-induced epileptic negative myoclonus in benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes. 2004;115:50-58.
10. Legarda S, Jayakar P, Duchowny M, Alvarez L, Resnick TJE. Benign rolandic epilepsy: high central and low central subgroups. 1994;35:1125-1129.
11. Beydoun A, Garofalo EA, Drury IJE. Generalized Spike‐Waves, Multiple Loci, and Clinical Course in Children with EEG Features of Benign Epilepsy of Childhood with Centrotemporal Spikes. 1992;33:1091-1096.
12. Panayiotopoulos CP. The epilepsies: seizures, syndromes and management. 2010.
13. Varadkar S, Bien CG, Kruse CA, et al. Rasmussen's encephalitis: clinical features, pathobiology, and treatment advances. 2014;13:195-205.
14. Amrutkar C, Riel-Romero RM. Rolandic epilepsy (BRE) seizure. 2018.