CRISE FEBRIL SIMPLES E FOCO ROLÂNDICO em menino 1ano4meses. COMO RESOLVER. 06.10.2019
COMO RESOLVER (MODELO DE LAUDO):
NEUROVALE
LABORATÓRIO DE NEUROFISIOLOGIA & ELETRENCEFALOGRAFIA
RUA PORTUGAL , 131. (12) 3632-0956 TAUBATÉ - SÃO PAULO.
Whatsapp: 12 9 92518084
Paciente:
Nome: ANTHONYMdR 1A4M
Nascimento: 24/05/2018
Gênero: Desconhecido
Idade: 1 anos 4 mês Acquisition settings:
Device: Neuron-Spectrum-4/P
Sampling rate: 1000 Hz
Montage: 2A DOBLE BANANA COM EXTRAS
High pass filter: 0,5 Hz
Low pass filter: 100,0 Hz
Notch filter: Liga
Examination duration: 00:52:12
Examination date: quinta-feira, 3 de outubro de 2019
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Doutor(a): LP
03/10/2019
ELETRENCEFALOGRAMA DIGITAL
Exame realizado em condições técnicas satisfatórias em vigília e sono espontâneo N-REM. Na vigília a atividade elétrica cerebral de base é regular, organizada e simétrica, com ritmos posteriores a 5-6 Hz. Durante o sono, a atividade elétrica de fundo é regular e apresenta os grafoelementos próprios deste estado. Observamos descargas paroxísticas por ponta-onda de projeção C4-P4-Cz (regional). A abertura e fechamento ocular nada acrescentaram. A Fotoestimulação nada acrescentou.
Conclusão: EEG digital mostra atividade de fundo e base normais em vigília e sono espontâneo.
Presença de foco rolândico à direita. Não é necessariamente associado à epilepsia.
Foco rolândico benigno geralmente é bilateral. A unilateralidade e precocidade deste foco indica, a critério clínico, neuroimagem. Correlação eletroclínica a seguir.
Paulo Afonso Medeiros Kanda crm 54378- sp
------------------------------------------------------------------SEGUNDA FOLHA
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Doutor(a): LP
Correlação eletroclínica das espículas rolândicas.
Paciente lactente apresenta história de convulsão febril e achado incidental de ponta-onda rolândica. Presença de ponta onda rolândica/ spike/ espícula (RS) não significa necessariamente epilepsia rolândica benigna (BECRS).
ESPICULAS ROLÂNDICAS COMO ACHADO INCIDENTAL
As ponta-ondas rolândicas não são específicas da epilepsia rolândica benigna e podem ocorrer em 2-3% das crianças saudáveis em idade escolar(1). Menos de 10% delas desenvolvem convulsões(2). Um grupo da Johns Hopkins University estudou (2015)(3) 27 crianças (3 a 9 anos) com pontas rolândicas (RS) observadas incidentalmente no EEG. Apresentavam como comorbidade TDAH (19%) e epilepsia na família (19%). Dos 27 pacientes, 7 evoluíram com convulsões, incluindo 3 com epilepsia rolândica benigna (BECRS) e 1 com crises febris e dificuldades de aprendizado. O paciente com crises febris e mais 6 pacientes receberam levetiracetam. Dos 7 pacientes que receberam levetiracetam, cinco supostamente "melhoraram"; os 2 restantes não foram afetados e abandonaram o acompanhamento. RS associadas a epilepsia rolândica são comuns. RS encontradas incidentalmente tem evolução ainda discutida.
EPILEPSIA ROLÂNDICA
A epilepsia benigna da infância com pontas rolândicas (centro temporais) (Benign epilepsy of childhood with rolandic spikes, BECRS) é a mais frequente de todas as síndromes epilépticas da infância. A epilepsia rolândica benigna (BRE) é classificada como um distúrbio genético e cerca de 25% dos pacientes têm histórico familiar de convulsões febris ou epilepsia(4). Suas crises epilépticas são focais motoras, principalmente durante o sono ou pouco antes do despertar, com envolvimento da boca, face e bloqueio fonatório e muitas vezes com generalização secundária. O EEG é típico e caracteriza-se por ponta seguida de onda lenta de alta voltagem com localização centro temporal (ponta onda rolândica).
------------------------------------------------------------------TERCEIRA FOLHA
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Arhan (5) Avaliou critérios eletrográficos relacionados à recidiva de crise epiléptica na BECRS em 109 casos acompanhados por 3 anos. Os pacientes foram divididos em dois grupos: pacientes com menos de quatro crises (n: 75), e pacientes com mais de quatro crises nos primeiros três meses (n: 34). Os indicadores de recorrência de crises foram:
Aparecimento de RS em EEGs de vigília.
Maior risco de recorrência se a frequência de descargas aumentaram significativamente nos 12 a 18 meses após o diagnóstico, menor risco se a frequência das descargas aumentaram significativamente apenas 6 meses após o diagnóstico.
A recorrência das crises foi observada principalmente entre 6 a 8 anos, e a melhora se tornou evidente aos 12 anos.
O número médio de descargas rolândicas paroxísticas durante o sono foi significativamente maior nas faixas etárias mais jovens (3 a 5 e 6 a 8 anos) e o número médio de pontas por minuto diminuiu significativamente nas idades de 9 a 11 anos ou mais.
A conclusão de Arhan (5) foi que o risco de recidiva das crises na BECRS foi associado a períodos prolongados de alta frequência de descargas paroxísticas, foco frontal no EEG inicial e persistência de anormalidades interictais no traçado em vigília.
Assim, o EEG normaliza na adolescência. A BECRS representa 13% a 23% de todas as epilepsias na infância com incidência de 21: 100.000 crianças com menos de 15 anos. A idade de início da ER é tipicamente de 3 a 13 anos, com um pico de incidência entre 7 e 9 anos e, invariavelmente, mostra remissão por volta de 14 anos (6). Possivelmente o padrão genético de transmissão é dominante com baixa penetrância e expressão limitadas pela idade. Embora nenhum gene específico tenha sido identificado, acredita-se que o cromossomo 11 (11p13) e o cromossomo 15 (15q14) estejam envolvidos(7). Mutações nos genes KCNQ2(8), ELP4(9) e GRIN2A(10) foram encontradas em famílias com BRE. Uma revisão sobre a genética da RS foi feita por WeixiXiong em 2017(11). Muitas vezes é desnecessário tratamento com medicamentos antiepilépticos. Por outro lado, em 2019, Jun(12) estudou 18 crianças com BCECTS e descreveu envolvimento dos córtex fronto-temporal e límbico incluindo o giro para-hipocampo. Além da evidência do envolvimento dos córtices fronto-temporal e límbico no BCECTS, o autor sugere que medicamento antiepiléptico poderia reduzir o contingente de atividade delta na atividade de fundo do EEG nessas regiões (melhora da atividade de fundo).
-----------------------------------------------------------------QUARTA FOLHA
NEUROVALE
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BECRS confere risco adicional de déficits de linguagem e memória(13), mas ainda se especula se apenas a presença das espículas rolândicas (RS) no EEG poderiam se associar a dificuldade cognitiva(14, 15) e se haveria indicação de tratamento. McNally e Kossoff (2015)(3) sugerem que RS podem ser subjacente a anormalidades cognitivas e, portanto, sua presença é suficiente para uso empírico do levetiracetam. Entrentanto, faltam estudos controlados prospectivos e uma melhor compreensão da relação entre genética, EEG com RS, BECRS e comprometimento cognitivo, a decisão de tratar permanece julgamento clínico.
Bibliografia
1. Okubo Y, Matsuura M, Asai T, Asai K, Kato M, Kojima T, et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates, and genetic influences. 1994;35(4):832-41.
2. Panayiotopoulos CP, Michael M, Sanders S, Valeta T, Koutroumanidis MJB. Benign childhood focal epilepsies: assessment of established and newly recognized syndromes. 2008;131(9):2264-86.
3. McNally MA, Kossoff EHJE, Behavior. Incidental rolandic spikes: Long-term outcomes and impact of treatment. 2015;43:135-8.
4. Vears DF, Tsai MH, Sadleir LG, Grinton BE, Lillywhite LM, Carney PW, et al. Clinical genetic studies in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. 2012;53(2):319-24.
5. Arhan E, Serdaroglu A, Ozturk Z, Aydın K, Hırfanoglu TJE, Behavior. Serial changes in the paroxysmal discharges in rolandic epilepsy may predict seizure recurrence: A retrospective 3-year follow-up study. 2018;82:150-4.
6. Bouma PA, Bovenkerk AC, Westendorp RG, Brouwer OFJN. The course of benign partial epilepsy of childhood with centrotemporal spikes: a meta-analysis. 1997;48(2):430-7.
7. Amrutkar C, Riel-Romero RM. Rolandic Epilepsy (BRE) Seizure. StatPearls [Internet]: StatPearls Publishing; 2018.
8. Neubauer BA, Waldegger S, Heinzinger J, Hahn A, Kurlemann G, Fiedler B, et al. KCNQ2 and KCNQ3 mutations contribute to different idiopathic epilepsy syndromes. 2008;71(3):177-83.
9. Strug LJ, Clarke T, Chiang T, Chien M, Baskurt Z, Li W, et al. Centrotemporal sharp wave EEG trait in rolandic epilepsy maps to Elongator Protein Complex 4 (ELP4). 2009;17(9):1171.
10. Lemke JR, Lal D, Reinthaler EM, Steiner I, Nothnagel M, Alber M, et al. Mutations in GRIN2A cause idiopathic focal epilepsy with rolandic spikes. 2013;45(9):1067.
11. Xiong W, Zhou DJS. Progress in unraveling the genetic etiology of rolandic epilepsy. 2017;47:99-104.
12. Jun Y-H, Eom T-H, Kim Y-H, Chung S-Y, Lee I-G, Kim J-MJBn. Changes in background electroencephalographic activity in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes after oxcarbazepine treatment: a standardized low-resolution brain electromagnetic tomography (sLORETA) study. 2019;19(1):3.
13. Gertler TS, Stack CVJPnb. Prognosis with Incidental Rolandic Spikes. 2015;29(3):19-.
14. Weglage J, Demsky A, Pietsch M, Kurlemann GJDM, Neurology C. Neuropsychological, intellectual, and behavioral findings in patients with centrotemporal spikes with and without seizures. 1997;39(10):646-51.
15. Verrotti A, Matricardi S, Di Giacomo DL, Rapino D, Chiarelli F, Coppola GJE, et al. Neuropsychological impairment in children with Rolandic epilepsy and in their siblings. 2013;28(1):108-12.